病因
病因：引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除
胆石症外，酗酒亦为主要原因。
1.胆道系统疾病 正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”(common duct theory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
2.酒精或药物 在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加；长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管；同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液外分泌亢进，或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3.感染 很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有
腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、
伤寒、
败血症等。蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。
4.
高脂血症及
高钙血症 家族性
高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。
高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7%合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25%～45%的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。
5.手术创伤 上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中
胰腺损伤、术中污染、Oddis括约肌水肿或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。此外，ERCP也可并发胰腺炎，多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。一般情况下，ERCP时胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管显影后，再行选择性胆管插管造影时不顺利，以致出现多次重复胰管显影，刺激及损伤胰管开口；或因无菌操作不严格，注入感染性物达梗阻胰管的远端；或注入过量造影剂，甚至引致胰腺腺泡、组织显影，诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为，反复胰管显影3次以上，ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有血尿淀粉酶升高，重者可出现重症胰腺炎，导致死亡。
6.其他
(1)血管因素：动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。
(2)妊娠后期：妇女易并发胆结石、
高脂血症，增大的子宫可压迫胰腺，均能致胰液引流障碍、胰管内高压。
(3)穿透性溃疡：十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。
(4)精神、遗传、过敏和变态反应、
糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
(5)胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数
胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。
(6)特发性胰腺炎，原因不明约占8%～25%。
发病机制
发病机制：各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化：
1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。
2.胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能，阻止胰酶侵入细胞。
3.进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质。
4.胰管上皮有黏多糖保护层。当在某些情况下上述防御机制受到破坏即可发病。
在病理情况下，因各种原因导致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持续分泌胰液，可引起胰管内压升高，破坏了胰管系统本身的黏液屏障，HCO3-便发生逆向弥散，使导管上皮受到损害。当导管内压力超过3.29kPa时，可导致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各种胰酶的胰液进入胰腺实质，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰实质发生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用为最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺组织的水肿、炎性细胞浸润、充血、出血及坏死。
胰腺磷脂酶A与急性胰腺炎关系近年更受重视，此酶一旦被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠激酶激活后即可水解腺细胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能促使细胞崩解，胞内大量胰酶释出，加重炎症程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解为脂肪酸及溶血卵磷脂的过程中，还产生血栓素A2(TXA2)，TXA2为强烈的缩血管物质，TXA2与PGI2的比例失调可导致组织血液循环障碍，加重病理变化。脂肪酶被激活后可导致脂肪坏死甚至波及胰周组织。血钙越低提示脂肪坏死越严重，为预后不良的征兆。弹力纤维酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的蛋白水解作用外，对弹力纤维具有特异的消化作用，使血管壁弹力纤维溶解，胰血管坏死、破裂与出血，这也是水肿型发展为出血坏死型胰腺炎的病理生理基础。血管舒缓素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒缓素，可释放缓激肽及胰激肽，能使血管舒张及通透性增加，最终引起休克。
近年来，国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由上述“胰酶消化学说”转至组织“炎症介质学说”。大量实验研究揭示急性胰腺炎胰腺组织的损伤过程中，一系列炎性介质起着重要的介导作用，并且各种炎症之间相互作用，通过不同途径介导了急性胰腺炎的发生和发展。
1988年Rinderknecht提出的“白细胞过度激活”学说，最近阐述的“第二次打击”理论——即炎症因子的产生及其级联“瀑布”效应(cascade reaction)，认为胰腺局限性炎症反应发展为威胁生命的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡细胞的损伤，引发活性胰酶的释放和单核巨噬细胞的激活，过度激活中性粒细胞，激发炎症因子大量释放，导致胰腺坏死性炎症、微循环障碍和血管通透性增高，从而引起肠道屏障功能失调。肠道细菌易位至胰腺和血液循环导致内毒素血症；内毒素再次激活巨噬细胞、中性粒细胞，释放大量炎性因子导致高细胞因子血症，激发
全身炎症反应综合征(
systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同时部分炎性因子趋化更多中性粒细胞浸润胰腺、肺脏等器官，致使多器官衰竭(
multiple organ failure，MOF)。参与SAP发生、发展过程中的炎性因子包括细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等；炎性介质，如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等；趋化因子，如巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等。尽管这些炎性因子作用各异，但最终的作用是殊途同归，导致SIRS和MOF的发生。
肠菌易位的确切机制仍有争议，最可能的途径是穿透肠壁易位或血源性播散。目前普遍认为细菌内毒素是单核巨噬细胞的强烈激活药，诱导炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人门静脉血循环的内毒素很快即被肝库普弗细胞清除，防止因内毒素对免疫系统过度激活而导致细胞因子瀑布样效应。肝网状内皮功能下降或抑制网状内皮功能，可导致全身内毒素血症发生和全身单核巨噬细胞的激活。临床研究表明SAP患者网状内皮系统功能受到破坏和抑制。由此可见，内毒素在SAP的发展过程中起着重要的“扣扳机”角色，通过激活巨噬细胞、中性粒细胞，引起高炎症因子血症以及氧自由基和中性粒细胞弹性蛋白酶的强大破坏性，最终造成SIRS和MOF。这就是最近提出的“第二次打击”学说。
临床表现
临床表现：不同病理类型急性胰腺炎临床表现可显著不同。急性水肿型胰腺炎(临床上称为轻症急性胰腺炎)病情较轻，常呈自限性经过；急性坏死型胰腺炎(临床上称为重症急性胰腺炎)病情重、并发症多、病死率高。
1.症状
(1)
腹痛：为本病的主要表现，多呈突然发作，常在大量饮酒或饱餐后发生。程度轻重不一，但多剧烈，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。
腹痛常位于中上腹部，亦有偏左或偏右者，可向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可减轻疼痛。轻症患者
腹痛较轻，常在3～5天内缓解。重症者
腹痛严重而持续时间长，发生腹膜炎时可引起全
腹痛。少数年老体弱患者可
腹痛轻微或无
腹痛。极少数患者可无
腹痛而突然休克或
昏迷。
(2)恶心、呕吐：多在起病即出现。吐出胃内容物和胆汁。呕吐后
腹痛无缓解。呕吐可能属反射性，也可由
麻痹性肠梗阻引起。多同时有
腹胀，重症者常
腹胀明显。
(3)发热：轻型胰腺炎可有中度发热，一般持续3～5天。重症胰腺炎发热较高，且持续不退。在胰腺或腹腔有继发感染时，常呈弛张高热。
(4)
低血压及休克：只见于重症急性胰腺炎。极少数患者休克可突然发生，甚至猝死。胰腺及其周围组织大量渗出引起有效循环血容量不足为休克的主要原因。缓激肽类引起血管扩张和血管通透性增加以及并发消化道出血等因素促进休克的发生、发展。
(5)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：轻症患者有轻重不等的
脱水，呕吐频繁者可有
代谢性碱中毒。重症胰腺炎常有明显
脱水和
代谢性酸中毒。重症胰腺炎患者可出现
低钙血症，系由于大量脂肪组织坏死，分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙以及刺激甲状腺分泌降钙素所致。部分重症胰腺炎血糖升高，多为暂时性高血糖，少数成为永久性
糖尿病。
2.体征
(1)急性轻型胰腺炎：腹部体征较轻，往往与主诉
腹痛程度不相称。多数上腹有压痛，而无腹肌紧张及反跳痛，可有
腹胀和肠鸣音减弱。
(2)急性重症胰腺炎：上腹压痛明显，并可有肌紧张和反跳痛，可波及全腹。伴
麻痹性肠梗阻时明显
腹胀伴肠鸣音减弱至消失。腹腔渗液多时有移动性浊音，
腹水含高浓度淀粉酶，常为血性。少数患者可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征或脐周皮肤青紫称Cullen征，系因血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁皮下所致。当形成
胰腺脓肿或假性囊肿时，可触及腹部包块。
黄疸可于发病后1～2天出现，常为暂时性阻塞性
黄疸，主要由于肿大的胰头部压迫胆总管所致，多在几天内消退。如
黄疸持续不退且加深者，则多由
胆总管结石梗阻引起。起病第2周后出现
黄疸，多由于并发
胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管所致。少数患者可因并发肝细胞损害引起肝细胞性
黄疸。低血钙可引起手足搐搦。
其他辅助检查
其他辅助检查：
1.X线检查
(1)腹平片：可能见到以下征象：①胰腺部位的密度增强(由于炎症渗出所致)；②反射性肠郁张(主要在胃、十二指肠、空肠和横结肠)；③膈肌升高，胸腔积液；④少数病例可见胰腺结石或胆道结石；⑤十二指肠环淤滞，其内缘有平直压迹；⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。
(2)上消化道钡餐造影：可能见到以下征象：①胰腺头部肿大，十二指肠环有扩大；②胃窦部受压；③十二指肠有扩张、淤积现象；④十二指肠乳头部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征；⑤胰腺假性囊肿时，可见胃肠受挤压现象。
2.超声检查 超声在急性胰腺炎的诊断占有愈加重要的位置，成为不可缺少的常规检查方法之一，但易受胃肠积气的影响。超声对胰腺炎的诊断可有以下发现。
(1)胰腺体积增大：在水肿型胰腺炎时，胰腺体积增大者少；而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与脾静脉分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。
(2)胰腺回声增强：在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有强回声，间有不规则低回声区。
(3)腹腔渗液：在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫性积液，也可为胰腺周围之局限性积液。经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。
根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。
3.CT检查 CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到坏死和化脓的各种病理变化。CT也能发现胰腺周围的积液和小网膜、肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。因不受胃肠积气与肥胖的影响，CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性，但因检查费用较昂贵，尚不能常规使用。
4.纤维内镜检查
(1)纤维胃镜检查没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血，胃后壁可能见到凸起的改变(肿大胰腺所致)。
(2)纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外，可观察到十二指肠乳头部的异常或病变，特别是在壶腹部结石嵌顿引起的胰腺炎时，可看到凸起的乳头或结石，从而直接找到病因。
(3)内镜逆行性胆胰管造影术(ERCP)：只适合于急性症状控制后，作为了解胆道病变而使用。虽对胰管梗阻情况也能做出判断，但有造成胰腺炎再次发作、成为注入性胰腺炎的可能，故不宜常规使用。
5.腹腔镜检查 对于诊断尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔镜检查可有一定意义。通过腹腔镜可见到一系列的病变，可分为准确征象和相对征象。
(1)准确征象：指镜下见到后即可肯定胰腺炎的诊断，其中有：①病灶性坏死：是由于脂肪酶与磷脂酶活化造成脂肪坏死的结果。在发病早期的病例，这种坏死见于上腹部小网膜腔内，由于病变的扩散，可发现于大网膜、小网膜、横结肠、胃结肠韧带、肾周围脂肪囊、结肠旁等处。这种灰白色脂肪坏死的范围与病变的程度是一致的。②渗出液：在重型胰腺炎中，可发现于85.5%的病例，渗液量在10～600ml，最多的胰性腹水可达6L以上。有人测定渗出液的
淀粉酶活力增加。略增高者病死率19%。
淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，渗出液的颜色与预后也有关。
(2)相对征象：没有独立诊断意义，需结合准确征象与临床，才能做出正确的诊断。①腹腔充血：常伴有腹腔渗出液，在上腹部发现较多。②胃位置的抬高：这是由于肿大的胰腺、小网膜的炎症或囊肿将胃垫起所致。用纤维胃镜接触胃壁时，可感受出坚硬的胰腺。
6.血管造影术 为了诊断急性胰腺炎的血管性或出血性并发症，有选择地对一些病人进行腹腔血管造影，也是近几年来的一项新进展。血管造影可显示出胰腺和胰腺周围动脉的血管病变(如动脉瘤和假性动脉瘤)，从而有助于制定治疗方案。如能施行动脉插管栓塞术，就可能避免因控制出血而施行的开腹手术。
7.核素扫描 发病早期多正常，但在重型胰腺炎时，可见不均匀或不显影或局限性放射性缺损区。由于这种检查方法需要一定的设备，故不能普遍使用。
8.其他检查方法 心电图、脑电图等，对本病的诊断虽无直接帮助，但在重型胰腺炎时也多有改变，可作为诊断与治疗的辅助检查方法。
鉴别诊断
鉴别诊断：急性胰腺炎的正确诊断率近年来有显著提高，但在非典型的病例中，往往易与其他急性腹部疾患相混淆，故应随时提高警惕，现将鉴别要点略述如下。
1.急性胆囊炎、
胆石病 急性胆囊炎的
腹痛较急性胰腺炎轻，其疼痛部位为右上腹部胆囊区，并向右胸及右肩部放射，血尿淀粉酶正常或稍高；如伴有胆道结石，其
腹痛程度较为剧烈，且往往伴有寒战、高热及
黄疸。
2.
胆道蛔虫病 胆道蛔虫病发病突然，多数为儿童及青年，开始在上腹部剑突下偏右方，呈剧烈的阵发性绞痛，患者往往自述有向上“钻顶感”。疼痛发作时，辗转不安、大汗、手足冷，痛后如常人。其特点为“症状严重，体征轻微”(症状与体征相矛盾)。血尿淀粉酶正常，但在胆道蛔虫合并胰腺炎时，淀粉酶可升高。
3.胃及十二指肠溃疡穿孔
溃疡病穿孔为突然发生的上腹部剧烈疼痛，很快扩散至全腹部，腹壁呈板状强直，肠音消失，肝浊音缩小或消失。腹平片有气腹存在，更可能帮助明确诊断。
4.急性肾绞痛 有时应与左侧肾结石或左
输尿管结石相鉴别。肾绞痛为阵发性绞痛，间歇期可有胀痛，以腰部为重，并向腹股沟部与睾丸部放射，如有血尿、尿频、尿急，则更有助于鉴别。
5.
冠心病或心肌梗死 在急性胰腺炎时，
腹痛可反射性放射至心前区或产生各种各样的心电图改变，往往相混淆。然而，
冠心病患者可有
冠心病史，胸前区有压迫感，腹部体征不明显等，须仔细鉴别。
治疗
治疗：
1.抑制胰腺分泌 胰腺分泌旺盛对急性胰腺炎的发病关系密切，因此抑制胰腺分泌在治疗急性胰腺炎是非常关键的一个环节。
(1)禁食减压：重症病人应停止进饮食，并下胃管持续引流。进食特别蛋白质饮食可促进胰液分泌；食后胃酸分泌增多，胃酸可促使
胰液素分泌，进而刺激胰腺分泌。所以，禁食减压是减少胰液分泌的两项重要措施。
(2)药物：迷走神经阻断药既可减少胃酸分泌，又减少胰液分泌。常用阿托品0.5mg肌内注射，普鲁苯辛15mg，4次/d，这些药物的副作用是：心动过速、尿潴留和肠麻痹，使用时应加以注意。H2受体阻断药甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁等，以及H -K -
ATP酶抑制药
奥美拉唑等均可抑制胃酸分泌，从而减少胃酸对胰腺分泌的刺激作用。
胰高糖素(glucagon)可抑制胰液分泌，还可促进降钙素分泌增加，后者亦有抑制胰腺分泌的作用。
合成的
生长抑素类药物，如长效八肽
生长抑素类似物Octreotide及十四肽等，可以抑制各种因素引起的胰腺分泌，有作者认为这类药物还有可能对胰腺实质细胞膜具有直接保护作用，并可抑制
磷脂酶A2的活性。无论是动物试验还是临床试验均表明：该类药物对急性胰腺炎具有治疗作用。但在该类药物对Oddi括约肌张力及胰腺血流的影响方面尚有争议。
其他如CCK受体拮抗药等，动物试验显示对急性胰腺炎有一定治疗作用，但尚在试验阶段。
2.抑制
胰酶活性 各种抑肽酶可以抑制
胰酶活性，是理想的治疗胰腺炎的药物，但是效果都不十分显著。一般主张早期大量静脉点滴，可以控制炎症进展，并能挽救休克。
Trasylol国内已有产品，可以抗胰
血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，每次10万U，2次/d。Iniprol有抗弹力纤维酶的作用，每次2万～4万U，静脉点滴。Aprotonin可抑制蛋白酶、
血管舒缓素、
糜蛋白酶及血清素，每天10万～20万U，甚至50万U，分2次静脉滴入。可能产生抗体，有过敏的可能性。
叶绿素a(chlorophyll-a)本身无抑制蛋白酶能力，体内代谢后产生的叶绿酸(chlorophyllin)对蛋白酶有强烈的抑制作用。每天20～30mg静脉点滴。
FOY为非肽类化学合成剂，可抑制蛋白酶、
血管舒缓素、
凝血酶原、弹力纤维酶等，与aprotonin效果相仿。FOY 100mg相当于aprotonin 5万～10万U。根据病情，开始每
天可给100～300mg溶于500～1500ml
葡萄糖盐水，以2.5mg/(kg?h)(8ml/min)的速度静脉滴注。2～3天后病情好转，可逐渐减量。副作用可有低血压、静脉炎、皮疹等。
CDP-choline或5-Fu(蛋白合成抑制药)可抑制
磷脂酶A，每天100～500mg静脉点滴。
胰酶，口服大量
胰酶可以抑制CCK及secretin的释放从而减少
胰酶分泌。
3.镇痛解痉药 疼痛为本病的主要症状，疼痛剧烈不但影响病情恢复，甚至影响心功能，因而必须尽早控制。一般止痛药无效时可用杜冷丁50～100mg肌内注射，每4～6小时1次。或用吗啡注射，每次10mg，但均需并用阿托品以防Oddi括约肌痉挛。严重疼痛以上药物均不能止痛时，可以考虑交感神经、内脏神经或硬膜外阻滞。硬膜外阻滞可留置导管以便随时注入药物。可以阻滞两侧脑脊髓神经及内脏神经的感觉输入支，效果较好。
4.抢救休克 出现休克为预后不良之兆，应积极抢救。一般主张早期大量静脉注入抑制
胰酶活性药物，其次是补充血容量。因为炎症和坏死常可丢失大量
血浆或全血，多者可达体重的30%。根据14名休克病人的治疗经验，平均输血1800ml、
血浆1800ml、红细胞875ml。还可用
血浆白蛋白或
血浆代用品，至休克控制为止。输液同时要测中心静脉压，根据压力变化调整液量，以免影响心肺功能。升压药物只能收到暂时效果，尽量少用。皮质激素效果不肯定，而且皮质激素长期使用有诱发胰腺炎之嫌，故不作一般常规使用。
5.纠正水电平衡 因为呕吐禁食，丢失水分和电解质，应尽早补充。每天一般需要5%
葡萄糖盐水1000ml及10%
葡萄糖2000ml。尚须补偿胃肠减压流出的液体量。最近提倡输入高渗
葡萄糖进行高热量疗法，一可以补充热量；二可以减少胰液分泌，但血糖偏高时不宜用此疗法。注意血钾和血钙变化，必要时应补充。
6.呼吸衰竭 发现呼吸频率增快时，应监测血气变化，如PaO
2降低即为呼吸功能不全的象征，应及时给以湿化
氧气吸入。必要时使用人工呼吸器，甚至行气管切开以防止肺不张。处理方法与ARDS相同。
7.急性肾功能衰竭 因休克或DIC引起，补充血容量，一旦休克纠正后，可给适量速尿，如仍无进展，可给25～50g甘露醇及200mg速尿，如仍不能缓解，只好采用腹腔或血液透析。
8.抗生素 水肿型胰腺炎本身是化学性炎症，抗生素并非必需，但如胰腺炎症较重，则极易发生感染。据统计，约10%急性胰腺炎继发胰腺周围脓肿、腹腔脓肿、腹膜炎、败血症等。病程中约20%并发呼吸道、泌尿系及输液导管的感染。感染的发生率与胰腺的坏死程度成正比。因此对重型胰腺炎，出现发热、低血压或推测腹腔内已出现感染时，或并存胆系感染或可能存在其他系统感染时，应尽早应用抗生素。以广谱抗生素为佳，兼顾厌氧菌。胆汁及胰腺组织移行度高、腹腔内浓度高的药物效果更好。
9.控制高血糖 重症胰腺炎可以影响胰岛功能使血糖升高，根据血糖或尿糖量给以相应的胰岛素皮下注射。静脉输
葡萄糖时可加入相应的胰岛素，一般按1∶3～1∶4的比例，即1U胰岛素∶3～4g
葡萄糖。每4小时查尿糖，每天查空腹血糖，根据血糖、尿糖结果再调整胰岛素用量。
10.腹腔灌洗 本法可以清除胰腺炎症渗出物，其中含各种酶，以减少对腹膜的刺激。本法也可于无尿病人。但是方法比较繁琐，一般不用。
11.胆源性胰腺炎 急性胰腺炎如合并胆石症，结石嵌顿在壶腹部，可行内镜下乳头切开取石，或单纯乳头切开加鼻管引流，效果较好。
